Częstość występowania nieprawidłowej anatomii naczyń wieńcowych wynosi około 1% w populacji ogólnej; jednak prawdziwa częstość może być znacznie większa, ponieważ angiografia wieńcowa CT (CTCA) wskazuje aż dwukrotnie więcej niż w przypadku inwazyjnej angiografii wieńcowej (ICA). Jest to ważne, ponieważ CTCA staje się bardziej uznaną techniką w ocenie podejrzenia tętnicy wieńcowej. Większość anomalnych tętnic wieńcowych stanowi klinicznie nieistotne zmiany „normalnej” anatomii wieńcowej; jednak niewielka liczba osób ma klinicznie ważną nieprawidłową anatomię, która może upośledzać przepływ krwi wieńcowej podczas wysiłku fizycznego i ma istotne konsekwencje aeromedyczne. Identyfikacja nieprawidłowej anatomii wieńcowej powinna prowadzić do aktywnego wykluczenia lub potwierdzenia współistniejącej CHD.
[przypisy: niepokój manipulacyjny, wirusowe zapalenie krtani, zdrowe odżywianie dzieci ]
Podejście do badania CHD u załogi lotniczej
Załoga samolotu z podejrzeniem o CHD zwykle wymaga rozległych badań i może wymagać ograniczenia lub uziemienia podczas wykonywania tych czynności. Dochodzenie jest często rozległe i czasochłonne, dlatego należy odpowiednio doradzić załogom lotniczym.
Rutynowe badania załogi lotniczej powinny obejmować dokładną historię medyczną, w tym szczegółowy wywiad rodzinny, badanie fizykalne i 12-odprowadzeniowe EKG. Wiele rodzimych lub skorygowanych diagnoz CHD wiąże się z nieprawidłowymi wynikami badań EKG, które mogą wymagać dalszych badań i prowadzić do ograniczenia lub cofnięcia uprawnień do lotów.
Badanie pierwszego poziomu
Dalsze badanie u osób z podejrzeniem CHD powinno obejmować badanie echokardiograficzne, monitorowanie metodą Holtera (od 24 godzin do 7 dni) i EKG wysiłkowe. Jeżeli podejrzewa się nadciśnienie, takie jak w ocenie koarktacji, należy włączyć 24-godzinny ambulatoryjny pomiar ciśnienia krwi.
Badanie drugiego poziomu
W wielu przypadkach podejrzenia lub rozpoznania CHD wskazane będzie wykonanie kardiograficznego rezonansu magnetycznego (CMR), CT układu sercowo-naczyniowego lub inwazyjnej angiografii wieńcowej. Oprócz badania w celu pełnego wyjaśnienia zakresu i złożoności CHD, mogą być wymagane inne badania, które są charakterystyczne dla choroby mięśnia sercowego, zastawek, choroby wieńcowej lub elektrofizjologicznej.
[więcej w: uzasadnienie wydłużenia etapu edukacyjnego, zss kolbuszowa dolna, instytucje zajmujące się pomocą dla młodzieży z problemami rodzinnymi ]
Choroba wieńcowa u załogi samolotu
Prosta choroba wieńcowa, zwłaszcza jeśli jest leczona w dzieciństwie, może być akceptowalna i umożliwia podjęcie pełnych lub ograniczonych obowiązków załogi samolotu. Ocena ryzyka lotnicznego zależy również od roli załogi lotniczej, a obowiązki w zakresie typu samolotu są podejmowane, z odpowiednią późniejszą oceną ryzyka opartą na tych czynnikach. Stany, które wymagają rutynowej i regularnej kontroli sercowo-naczyniowej, mają resztkowe konsekwencje fizjologiczne lub zwiększają ryzyko ważne pod względem medycznym następstwa (takie jak kołatanie serca i ból w klatce piersiowej) prawdopodobnie nie będą zgodne z nieograniczonymi zawodowymi frachtami lotniczymi, a ze względu na znaczące inwestycje ekonomiczne w załogi samolotów mogą uniemożliwić jednostkom skuteczne ubieganie się o loty. W wojsku dodatkowe względy, takie jak ryzyko zapalenia wsierdzia na wrodzone wady serca lub interwencje chirurgiczne, mogą również wpływać na ocenę przydatności zarówno kandydatów samolotów, jak i istniejących załóg samolotów.
Możliwe jest powrót do latania po rozpoznaniu choroby niedokrwiennej serca, choć często w ograniczonej roli zawodowej, oraz w przypadkach mniej wydajnych, które powodują mniejsze obciążenie fizjologiczne serca. Ograniczenia dotyczące licencji załogi lotniczej często mają zastosowanie po interwencji sercowo-naczyniowej, a wstępne badanie i kontrola wymagają zwykle intensywnych dodatkowych testów w określonych punktach czasowych.
[więcej w: zst kolbuszowa, kolbuszowa dolna, wydłużenie etapu edukacyjnego uzasadnienie ]
Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 5
Jednak PCA indukowane przez niereaktywne pod względem HRF IgE było niewrażliwe na leczenie GST-N19. Podobne wyniki obserwowano przy użyciu GST-H3 w miejsce GST-N19, a GST-N19 plus GST-H3 wykazywały silniejszy efekt supresyjny PCA niż sam GST-N19 lub GST-H3 (dodatkowa Figura 10). Wyniki te sugerują, że HRF jest wymagany do maksymalnych reakcji PCA wywołanych IgE / antygenem. Zgodnie z tym, HRF dramatycznie zwiększył się w skórze właściwej podczas LPR (Supplemental Figure 11). Inhibitory HRF hamują zależne od komórek tucznych zapalenie dróg oddechowych. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 5”
Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy
Infekcje wirusowe powiązano z początkiem cukrzycy typu I (T1D), a wirusy postulowano wywoływanie choroby bezpośrednio przez powodowanie. Uszkodzenie komórek i późniejsze uwolnienie autoantygenów i pośrednio poprzez odpowiedź interferonu typu I (IFN-I) wywołaną przez wirus. Zgodnie z tym, oporność na T1D jest związana z polimorfizmami, które upośledzają funkcję genu 5-zależnego od różnicowania czerniaka (MDA5), czujnika wirusowego RNA, który wywołuje odpowiedzi IFN-I. W modelach zwierzęcych wyzwalanie innego czujnika wirusowego, TLR3, wiązało się z cukrzycą. W tym przypadku stwierdziliśmy, że MDA5 i TLR3 są wymagane do zapobiegania cukrzycy u myszy zakażonych wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego szczepem D (EMCV-D), który ma tropizm do wytwarzania insuliny. Continue reading „Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy”
Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 9
Wybarwiany barwnik 30 minut po ekspozycji na mHRF mierzono przez ekstrakcję uszu w formamidzie. Wszczepienie myszy KitWis / Shys z BMMC przeprowadzono na 6 tygodni przed eksperymentami (66). W niektórych eksperymentach, w których myszy stymulowano bez błękitu Evansa, zmierzono grubość ucha. Modele astmy. W pierwszym modelu (42) myszy C57BL / 6 uczulano przez wstrzyknięcie ip OVA (10 (Ig) w dniach 0, 7, 14, 21, 28 i 35. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 9”
Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 8
Ponadto, podobny mechanizm oparty na HRF promuje amplifikację wywołanego alergenem zapalenia przez aktywację komórek tucznych i bazofili, w których kompleksy FcyRI są zajęte suboptymalnie IgE swoistym dla alergenu (lub raczej zajęte niespecyficznymi IgE), aby odpowiedzieć na alergen. Potencjalnie sprzeczne z powyższym scenariuszem, płyny SERA i BAL od naiwnych myszy zawierają HRF, który nie wydaje się wywoływać stanu zapalnego w warunkach homeostatycznych. Wydaje się, że istnieją mechanizmy hamujące stany zapalne potencjalnie indukowalne przez endogenny HRF. Endogenna ilość HRF może być niższa niż próg dla HRF do wywoływania stanu zapalnego. Alternatywnie, mogą istnieć endogenne inhibitory, które hamują funkcje zewnątrzkomórkowe HRF. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 8”
Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 7
HRF ma 2 miejsca wiązania Ig w regionach peptydów N19 i H3. Nasze obecne analizy biochemiczne sugerują, że dimer HRF może agregować 2 lub 4 kompleksy FcyR1 wstępnie obciążone IgE (dodatkowa Figura 8B). Ponieważ dimer jest minimalnym kompleksem FcyRI koniecznym do aktywacji komórek (59), mHRF wraz z reaktywną wobec HRF IgE mogą indukować aktywację komórek tucznych. Zgodnie z tymi danymi in vitro, zależne od FcyRI PCA-podobne zapalenie skóry i zapalenie płuc indukowano WT mHRF, ale nie monomerycznym zmutowanym mHRF 2CA. Postęp w badaniach nad HRF został utrudniony przez brak identyfikacji receptora HRF i brak narzędzi do odróżnienia jego zewnątrzkomórkowych od wewnątrzkomórkowych funkcji HRF. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 7”
Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 6
Spośród receptorów Igs i Fc, IgE i FcyRI były głównymi czynnikami wpływającymi na działanie HRF, ponieważ wywołane przez HRF zapalenie płuc było niemal zniesione w nie naiwnym FcpRl2 / y. myszy (Figura 7A). Ponieważ FcyRI jest wyrażany na komórkach tucznych i bazofilach u myszy (53), wyniki te były zgodne ze skutecznością peptydów N19 i H3 w modelach astmy zależnych od mastocytów (Figura 6 i dane nie przedstawione). Figura 7 Zapalenie płuc indukowane jest przez HRF u naiwnych myszy w sposób zależny od receptora Fc. Naiwny WT C57BL / 6 i zmutowane myszy traktowano 40 .g mHRF-His6 3 razy co trzeci dzień. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 6”
Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy ad 6
Tak więc, w której pośredniczy TLR3 kontrola zakażenia EMCV-D i cukrzycy może obejmować DC i być może inne komórki szpiku TLR3 +, które znajdują się w wyspach lub infiltrują wysepki podczas infekcji. Dodatkowo, TLR3 może działać w układowych DC i makrofagach, kontrolując globalne miana wirusa i przebieg infekcji. Odpowiedzi IFN-I na EMCV-D indukowane przez MDA5 i TLR3 są różne pod względem amplitudy i kinetyki. Niepotrzebne role TLR3 i MDA5 w kontrolowaniu zakażenia EMCV-D. komórki skłoniły nas do oceny ich względnego wpływu na odpowiedzi IFN-I na EMCV-D. Continue reading „Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy ad 6”