Hamowanie nefropatii cukrzycowej przez peptyd wabika odpowiadający uchwytowi region dla nieprololitycznej aktywacji proreniny czesc 4

HRP nie wpływał na stężenie proreniny w osoczu u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. (C) Stężenie plazmy Ang I. Wykres pokazuje tendencję do zmniejszania stężenia w osoczu Ang I u szczurów z cukrzycą. HRP nie wpływał na stężenie Ang I w osoczu u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. (D) Stężenie plazmy Ang II. Wykres pokazuje zmniejszone stężenie Ang II w osoczu u szczurów z cukrzycą. HRP nie wpływał na stężenie Ang II w osoczu u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. * P <0,05 dla szczurów z cukrzycą i kontrolą. W 8 tygodniu życia (4 tygodnie cukrzycy), gdy nefropatia cukrzycowa jeszcze nie rozwinęła się, szczury z DM miały niewielki, ale znaczący wzrost zawartości nerek Ang I i II (odpowiednio 109. 16 i 147. 12 fmol / g). ) w porównaniu ze szczurami C (odpowiednio 58. 11 i 77. 8 fmol / g). W wieku 12, 20 i 28 tygodni, zawartość nerek Ang I i II była znacząco wyższa u szczurów DM niż podobnie niskie poziomy u szczurów C, C + HRP i DM + HRP (Figura 6, A i B). ). Nerki Ang I u szczurów DM, DM + HRP, C i C + HRP wynosiły średnio 268. 51, 70. 8, 88. 14 i 71. 13 fmol / g, odpowiednio, i zawartość nerki Ang II u szczurów DM, DM + HRP, C i C + HRP wynosiła średnio 220. 21, 126. 15, 148. 14 i 124. 12 fmol / g, odpowiednio, w wieku 20 tygodni (16 tygodni cukrzycy), gdy rozwinęły się histologiczne zmiany nerek. Tak więc, podawanie HRP całkowicie hamowało zwiększoną zawartość Ang I i II nerki u szczurów z cukrzycą. Całkowita zawartość reniny w nerkach i poziom mRNA nerki nerki były niższe u szczurów DM niż u szczurów C w wieku 12 i 20 tygodni, i były podobne w wieku 28 tygodni. Podawanie HRP nie zmieniało całkowitej zawartości reniny w nerkach ani poziomu mRNA nerki u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą w żadnym tygodniu życia (Figury 6C i 7A). Poziomy mRNA enzymu przekształcającego anginę (ACE) i mRNA dla angiotensynogenu były podobne u szczurów C, C + HRP, DM i DM + HRP podczas 24-tygodniowego okresu leczenia (Figura 7, B i C), ale tendencja do zmniejszania wiek. Poziom mRNA katepsyny B nerki był istotnie niższy u szczurów DM niż u szczurów C podczas 24-tygodniowego okresu leczenia. Podawanie HRP nie zmienia poziomu mRNA katepsyny B nerki u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą w każdym tygodniu życia (fig. 7D). Figura 6 Zmiany w składnikach białkowych RAS nerki u szczurów C (białe słupki, n = 6), szczurów C + HRP (jasnoszare słupki, n = 6), szczurów DM (czarne słupki, n = 6) i DM + HRP szczury (ciemnoszare słupki, n = 6). (A) Poziom nerek I stopnia. Wykres pokazuje zwiększony poziom Ang Iy u szczurów DM. HRP znacząco zahamowało wzrost poziomu nerki I nerki u szczurów z cukrzycą. (B) Poziom nerki Ang II. Wykres pokazuje zwiększony poziom Ang II u szczurów DM. HRP znacząco zahamował wzrost poziomu nerki II w nerkach u szczurów z cukrzycą. (C) Całkowity poziom reniny nerki. Wykres pokazuje zmniejszony całkowity poziom reniny nerki u szczurów DM w 12. tygodniu życia. HRP nie wpływał na całkowity poziom reniny nerek u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. * P <0,05 dla szczurów DM i C; P <0,05 dla szczurów z HRP w porównaniu ze szczurami bez HRP. Figura 7 Zmiany w składnikach mRNA nerkowego RAS u szczurów C (białe słupki, n = 6), szczurów C + HRP (jasnoszare słupki, n = 6), szczurów DM (czarne słupki, n = 6) i DM + HRP szczury (ciemnoszare słupki, n = 6). (A) Poziom mRNA reniny nerki. Wykres pokazuje obniżony poziom mRNA nerki reniny nerki u szczurów DM do 20 tygodnia życia. HRP nie wpływał na poziom mRNA nerki nerki u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. (B) Poziom mRNA ACE nerki. Wykres pokazuje spadek poziomu mRNA nerki ACE w wieku 28 tygodni zarówno u szczurów kontrolnych jak iu chorych na cukrzycę. HRP nie wpływał na poziom mRNA nerki ACE u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. (C) Poziom mRNA angiotensynogenu nerek. Wykres pokazuje spadek poziomu mRNA angiotensynogenu nerek z wiekiem. HRP nie wpływał na poziom mRNA nerek angiotensynogenu u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. (D) Poziom mRNA katepsyny B nerki. Wykres pokazuje obniżony poziom mRNA katepsyny B nerki u szczurów DM. HRP nie wpływał na poziom mRNA katepsyny B nerki u szczurów kontrolnych lub z cukrzycą. * P <0,05 dla szczurów z cukrzycą i kontrolą. Aby oszacować poziom noreniny i reniny w nerkach, wykonaliśmy analizę immunohistochemiczną nerek pobranych od szczurów z cukrzycą przez 24 tygodnie [przypisy: suplementy na wypadanie włosów, uzasadnienie wydłużenia etapu edukacyjnego, narodowy fundusz zdrowia w łodzi ] [podobne: syrop tymiankowy złożony, narodowy fundusz zdrowia w łodzi, przychodnia ożarów mazowiecki ]