Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 6

Spośród receptorów Igs i Fc, IgE i FcyRI były głównymi czynnikami wpływającymi na działanie HRF, ponieważ wywołane przez HRF zapalenie płuc było niemal zniesione w nie naiwnym FcpRl2 / y. myszy (Figura 7A). Ponieważ FcyRI jest wyrażany na komórkach tucznych i bazofilach u myszy (53), wyniki te były zgodne ze skutecznością peptydów N19 i H3 w modelach astmy zależnych od mastocytów (Figura 6 i dane nie przedstawione). Figura 7 Zapalenie płuc indukowane jest przez HRF u naiwnych myszy w sposób zależny od receptora Fc. Naiwny WT C57BL / 6 i zmutowane myszy traktowano 40 .g mHRF-His6 3 razy co trzeci dzień. Continue reading „Czynnik uwalniający histaminę ma prozapalną rolę w mysich modelach astmy i alergii ad 6”

Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy czesc 4

Zgodnie z tym, Mda5. /. myszy wykazały rozsiewane wybarwienie antygenu zarówno w trzustce wewnątrzwydzielniczej, jak i zewnątrzwydzielniczej, jak również znaczną naciek zapalny wysepek (Figura 3, D i E). Biorąc pod uwagę te zmiany histopatologiczne, stwierdzenie, że Mda5. /. Continue reading „Wywołany przez czujnik IFN typ I IFN zapobiega cukrzycy wywołanej przez wirus komórek tropikalnych u myszy czesc 4”

Wiązanie cholesterolu, wypływ i domena oddziałująca z PDZ receptora zmiatającego BI pośredniczy w sygnalizacji inicjowanej przez HDL ad

W ostatnich pracach wykazaliśmy, że w stymulacji HDL eNOS pośredniczy aktywacja kinazy rodziny Src, PI3K, kinazy Akt i MAPK oraz fosforylacja eNOS w Ser1179 (14). Tak więc, HDL indukuje wiele procesów sygnałowych, które mogą być kluczowe dla miażdżycowych właściwości lipoproteiny. Jednak najbardziej bliższe zdarzenia leżące u podstaw sygnalizacji inicjowanej przez HDL nie zostały jeszcze wyjaśnione. Celem niniejszego badania było określenie podstawy molekularnej zdarzenia sygnalizacyjnego indukowanego przez HDL poprzez SR-BI poprzez badanie mechanizmów proksymalnych w aktywacji eNOS HDL. Eksperymenty zostały zaprojektowane w celu określenia, czy sygnalizacja wymaga rozpoznanej funkcji HDL do powodowania przepływu cholesterolu do lub z komórek i do ograniczania strukturalnych cech SR-BI niezbędnych do transdukcji sygnału. Continue reading „Wiązanie cholesterolu, wypływ i domena oddziałująca z PDZ receptora zmiatającego BI pośredniczy w sygnalizacji inicjowanej przez HDL ad”

CEACAM6 działa jako receptor adherentno-inwazyjnych E. coli, wspomagając kolonię błony śluzowej jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna

Błona śluzowa jelita krętego pacjentów z chorobą Crohna (CD) jest nieprawidłowo skolonizowana przez adherentno-inwazyjne E. coli (AIEC), które są zdolne do przylegania i najeżdżania komórek nabłonka jelitowego. Tutaj pokazujemy, że szczepy AIEC związane z CD przywierają do granicy szczoteczki pierwotnych enterocytów jelita krętego wyizolowanych od pacjentów CD, ale nie kontrolują bez choroby zapalnej jelit. Adhezja AIEC jest zależna od ekspresji pilusa typu na powierzchni bakterii i od ekspresji cząsteczki 6 adhezji komórkowej zależnej od antygenu rakowo-płodowego (CEACAM6) na wierzchołkowej powierzchni komórek nabłonka jelita krętego. Podaje się również, że CEACAM6 działa jako receptor dla adhezji AIEC i jest nieprawidłowo wyrażany przez komórki nabłonka jelita krętego u pacjentów z CD. Continue reading „CEACAM6 działa jako receptor adherentno-inwazyjnych E. coli, wspomagając kolonię błony śluzowej jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna”

CEACAM6 działa jako receptor adherentno-inwazyjnych E. coli, wspomagając kolonię błony śluzowej jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 8

Szczep LF82 E. coli, wyizolowany z przewlekłej zmiany jelita krętego pacjenta CD, zastosowano jako szczep referencyjny dla AIEC, a także 4 innych szczepów AIEC, LF31, LF71, LF73 i LF100 (12). Mutanty Pili-ujemne LF82 typu niosące insercję transpozonu Tn5phoA do fimA (52D11) lub genu fimH (ZG2) zostały wcześniej wygenerowane (14). Mutanty izogeniczne AIEC-a fimH wytworzono za pomocą produktu PCR, stosując metodę opisaną przez Datsenko i Wannera (44) i zmodyfikowaną przez Chaveroche i in. (45). Continue reading „CEACAM6 działa jako receptor adherentno-inwazyjnych E. coli, wspomagając kolonię błony śluzowej jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego-Crohna ad 8”

PPAR ligandy hamują wzrost guza pierwotnego i przerzuty przez hamowanie angiogenezy ad 6

Ogólnoustrojowe doustne podawanie rozyglitazonu znacząco hamowało angiogenezę w sposób zależny od dawki: 50 mg / kg / dzień powodowało 39% zahamowanie (Figura 4d); 100 mg / kg / d, 60% (figura 4e); 200 mg / kg / dzień, 61%. Co ciekawe, znacznie wyższe dawki (400 mg / kg / d) powodowały jedynie 18% zahamowanie wzrostu naczyń (Figura 4f). Podawanie rozyglitazonu dwa razy dziennie również znacząco hamowało angiogenezę w dawce 5 mg / kg dwa razy na dobę (36%). Codzienne podawanie wykazywało odpowiedź dwufazową z optymalnym działaniem przy 100. 200 mg / kg / dzień (Figura 4g). Continue reading „PPAR ligandy hamują wzrost guza pierwotnego i przerzuty przez hamowanie angiogenezy ad 6”

Hamowanie nefropatii cukrzycowej przez peptyd wabika odpowiadający uchwytowi region dla nieprololitycznej aktywacji proreniny ad 5

Anty szczur HRP Ab i anty-szczurze renina Ab stosowane w niniejszym badaniu wiążą się odpowiednio z całkowitą proreniną i aktywowaną proreniną. Ponieważ aktywowana prorenina reprezentuje zarówno aktywowaną proteolitycznie proreninę (tj. Reninę), jak i nie-proteolitycznie aktywowaną proreninę, wyniki immunobarwienia mogą dostarczyć wskazówkę dotyczącą aktywacji proreniny. Komórki pozytywne względem proreniny były znacznie większe w obszarze przykręgowo-strzałkowym szczurów DM w porównaniu ze szczurami C. Na zwiększoną immunoreaktywność proreniny nie miało wpływu leczenie HRP (Figura 8, A i B). Continue reading „Hamowanie nefropatii cukrzycowej przez peptyd wabika odpowiadający uchwytowi region dla nieprololitycznej aktywacji proreniny ad 5”

Czynnik VIII, który jest ektopowo ukierunkowany na płytki, jest terapeutyczny w hemofilii A z przeciwciałami hamującymi o wysokim mianie cd

Osoczowy FVIII: C był niewykrywalny u myszy FVIIInull, zgodnie z oczekiwaniami; jednak nie wykryto go również w osoczu myszy 2bF8trans (Figura 3A). FVIII normalnie nie ulega ekspresji w płytkach krwi. FVIII: C był funkcjonalny po dodaniu do lizatu płytek krwi WT (Figura 3B), ale nie został wykryty w lizacie płytek krwi od myszy kontrolnych WT lub FVIIInull (Figura 2R i Figura 3C). Jednak funkcjonalny FVIII: C wykryto w lizatach płytek krwi myszy 2bF8trans przy 0,74. 0,13 mU / 108 płytek krwi w heterozygotach (2bF8tg + / a) i 1,41. Continue reading „Czynnik VIII, który jest ektopowo ukierunkowany na płytki, jest terapeutyczny w hemofilii A z przeciwciałami hamującymi o wysokim mianie cd”

Homeostaza ciśnienia krwi jest utrzymywana przez P311 TGF- oś

P311 to wewnątrzkomórkowe białko o 8 kDa, które jest wysoce konserwatywne dla różnych gatunków i ulega ekspresji w układzie nerwowym, jak również w komórkach mięśni gładkich naczyń i trzewnej. Myszy P311-null (P311. /.) Wykazują defekty uczenia się i pamięci, ale zmiany ich układu naczyniowego nie zostały wcześniej opisane. Tutaj informujemy, że P311. /. Continue reading „Homeostaza ciśnienia krwi jest utrzymywana przez P311 TGF- oś”

Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy

Ścisły związek między autoprzeciwciałami przeciwko pirogronianowej dehydrogenazie-E2 (PDC-E2), wszechobecnym białkiem mitochondrialnym i pierwotną marskością żółciową wątroby (PBC) jest niewyjaśniony. Wiele autoantygenów jest selektywnie modyfikowanych podczas apoptozy, która skupiła uwagę na komórkach apoptotycznych jako potencjalnym źródle neo-antygenów. odpowiedzialne za aktywację autoreaktywnych limfocytów. Ponieważ zwiększona apoptoza komórek nabłonka dróg żółciowych (cholangiocyty) jest widoczna u pacjentów z PBC, ocenialiśmy wpływ apoptozy na PDC-E2. Rozpoznanie autoprzeciwciała przez PDC-E2 przez immunofluorescencję utrzymywało się w apoptotycznych cholangiocytach i wydawało się niezmienione przez analizę immunoblot. Continue reading „Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy”