Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy czesc 4

Przeciwnie, nie obserwowano cięcia PDC-E2 lub jakiegokolwiek innego autoantygenu PBC w apoptotycznym lizacie NRC (Figura 2, ścieżki 2, 4 i 6). Analiza densytometryczna pasm autoantygenu PBC nie wykazała istotnej różnicy intensywności. Podobnie, nie obserwowano utraty nietkniętego PDC-E2, stosując zawartość surowicy do odstawiania, staurosporyny lub CTL w celu wywołania apoptozy NRC (dane nie przedstawione). Apoptozę indukowano również w komórkach T HSG, HeLa i Jurkat za pomocą naświetlania UV-B, jak również innych bodźców apoptotycznych, jak odnotowano w Methods. We wszystkich przypadkach nie obserwowano utraty nienaruszonego PDC-E2 w lizatach apoptotycznych metodą immunoblottingu (dane nie przedstawione). Continue reading „Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy czesc 4”

Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + cd

W dniu 7 stężenia CA-p24 określono standardowym testem ELISA. Procentowe hamowanie określono w odniesieniu do stężenia CA-p24 odpowiedniego wzbogaconego kontrolnego PBS. Ludzki związek (e) mleka wiąże się z DC-SIGN, zapobiegając w ten sposób przeniesieniu HIV-1 do limfocytów T CD4 +. Aby ustalić, czy hamujący wpływ ludzkiego mleka na transfer wirusowy, w którym pośredniczy Raji-DC-SIGN, był spowodowany interakcją mleka ludzkiego z HIV-1 lub DC-SIGN, przeprowadziliśmy eksperymenty z inkubacją wstępną zarówno komórek Raji-DC-SIGN, jak i HIV. z ludzkim mlekiem. Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + cd”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in

Choroba Kennedy ego, zaburzenie zwyrodnieniowe charakteryzujące się osłabieniem nerwowo-mięśniowym zależnym od androgenu, jest spowodowana ekspansją CAG / glutamina w genie receptora androgenowego (Ar). Opracowaliśmy mysi model choroby Kennedy ego, wykorzystując ukierunkowanie genów do konwersji mysiego receptora androgenowego (AR) na sekwencję ludzką, jednocześnie wprowadzając 113 glutamin. U myszy AR113Q rozwinęła się zależna od długości nerwowo-mięśniowa zależność od długości hormonów i glutaminy, charakteryzująca się wczesnym pojawieniem się miopatycznej i neurogennej patologii mięśni szkieletowych oraz późnym rozwojem neuronalnych inkluzji wewnątrzjądrowych w neuronach kręgowych. Samce AR113Q niespodziewanie zmarły po 2. 4 miesiącach. Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 8

Pojawiające się dowody w kilku modelach układów chorób neurodegeneracyjnych ujawniły ważny wkład w fenotyp choroby poprzez niezależne od komórek szlaki toksyczności. Niedawne badanie warunkowego mysiego modelu choroby Huntingtona, które nadmiernie eksprymowało zmutowany ekson huntingtyny w pewnych populacjach neuronalnych sugerowało, że patologiczne interakcje komórkowe były krytyczne dla rozwoju korowej neuronalnej patologii (50). Podobne dane uzyskano z badania rodzinnego stwardnienia zanikowego bocznego wynikającego z mutacji w dysmutazie ponadtlenkowej Cu / Zn (SOD1). Wyniki badań w kilku transgenicznych modelach myszy wykazały, że zmutowane białko SOD1 działające w komórkach nienauronalnych jest toksyczne dla neuronów ruchowych (51), w tym mikrogleju (52). Wyniki te pomagają wyjaśnić, dlaczego specyficzna dla neuronu transgeniczna ekspresja zmutowanego SOD1 była niewystarczająca do wywołania degeneracji neuronów ruchowych u myszy (53, 54). Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 8”