Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy ad 9

Prezentacja przez zdrowe cholangiocyty immunogennych peptydów PDC-E2 pochodzących ze zredukowanego PDC-E2 w pochłoniętych apoptotycznych cholangiocytach może prowadzić do dalszego niszczenia cholangiocytów przez autoreaktywne komórki T. W ten sposób samoczynny cykl niszczenia cholangiocytów może rozwinąć się po początkowym, niezidentyfikowanym zdarzeniu wyzwalającym u osób podatnych. Nie odnotowano, czy zdrowe komórki cholangiocytów pochłaniają komórki apoptotyczne, jak pokazano dla hepatocytów (48). Wcześniejsze badania immunohistochemiczne wykryły nieprawidłowe barwienie swoistymi dla PDC-E2a powierzchniami Aps z powierzchni komórek szczytowych i rejonem podrzeczy cholangiocytów pacjentów z PBC (49). Zatopione szczątki apoptotyczne są potencjalnym źródłem tego nieprawidłowego barwienia. Continue reading „Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy ad 9”

Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 8

Frakcję lekką, głównie z monocytami, zebrano, przemyto i zaszczepiono w 24-studzienkowych lub 6-studzienkowych płytkach do hodowli o gęstości odpowiednio 5 x 105 komórek lub 2,5 x 106 na studzienkę. Po 60 minutach w 37 ° C, komórki adherentne hodowano w celu otrzymania iDCs w zmodyfikowanej przez Iscove. S pożywce Dulbecco (IMDM) z gentamycyną (86. G / ml) i 10% surowicą klonu płodowego (HyClone) uzupełnioną GM- CSF (500 U / ml) i IL-4 (250 U / ml). Pożywkę hodowlaną odświeżono w dniu 3, przy czym dojrzewanie komórek indukowano w dniu 6 przez hodowlę z poli (I: C) (20 .g / ml, Sigma-Aldrich). Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 8”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 6

Podobnie mutacje w Scn4a wywołują u ludzi paramyotonia congenita, okresowy porażeniowy okres hiperkaliemiczny i gorączkę wywołaną potasem [47]. Mutacje te skutkują defektami wzmocnienia, dzięki czemu kanały przechodzą więcej prądu sodowego niż normalnie. Pośrednia immunofluorescencja ujawniła utratę ekspresji białka CLCN1 w mięśniach dźwigacza odbytu / mięśnia bulwiastego samców AR113Q (Figura 6A). Kastracja chirurgiczna, która zapobiegła przedwczesnej śmierci samców AR113Q, przywróciła ekspresję CLCN1. W przeciwieństwie do mięśni dźwigacza ani mięśnia bulwiastego, mięśnie szkieletowe tylnych kończyn u mężczyzn AR113Q wyrażały łatwo wykrywalne poziomy białka CLCN1. Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 6”