Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 +

Specyficzna dla DC niesprzęgła ICAM3 (DC-SIGN), która ulega ekspresji w DC, może oddziaływać z różnymi patogenami, takimi jak HIV-1, wirusowe zapalenie wątroby typu C, Ebola, wirus cytomegalii, wirus dengi, Mycobacterium, Leishmania i Candida albicans. Pokazujemy, że ludzkie mleko może hamować przenoszenie limfocytów T HIV-1 do limfocytów T CD4 + za pośrednictwem DC-SIGN, jak również transfer wirusowy zarówno przez niedojrzałe, jak i dojrzałe DC. Czynnik hamujący bezpośrednio wchodził w interakcje z DC-SIGN i zapobiegał wiązaniu białka otoczki HIV-1 gp120 z receptorem. Ludzkie białka mleka laktoferyna, a-laktoalbumina, lizozym, a-kazeina i sekrecyjny inhibitor proteazy leukocytów nie wiązały DC-SIGN ani nie wykazywały hamowania przenoszenia wirusa. Działanie hamujące można całkowicie złagodzić za pomocą Ab rozpoznającego epitop cukru Lewisa X (LeX), powszechnie występujący w ludzkim mleku. Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 +”

Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 9

W celu preinkubacji komórek Raji-DC-SIGN z ludzkim mlekiem, rozcieńczenie ludzkiego mleka (1: 4) lub PBS zawierającego 10% FCS inkubowano z 0,27 x 106 komórek Raji-DC-SIGN w formacie 24-studzienkowym przez godzinę. godzinę w 37 ° C przed płukaniem PBS i dodaniem SF-162 (2,8 log TCID50 / ml). Komórki inkubowano przez 2 godziny przed płukaniem i dodaniem x 106 komórek / studzienkę limfocytów wzbogaconych w CD4 +, przy czym produkcja CA-p24 była mierzona w teście adhezji kulek w dniu 15. gp120. Kulki przygotowano jak opisano poprzednio (6). Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 9”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 7

Nieprawidłowe czynności spontaniczne i insercyjne zaobserwowano w obu grupach mięśniowych samców AR113Q, na co wskazują pozytywne, skierowane w dół ugięcia, ale nie u samców WT. Każdy podział poziomy jest równy 10 ms. (B) Względne poziomy ekspresji mRNA NT-4 i GDNF w mięśniach kończyn tylnych, określone jak na Figurze 6. Różnice między WT i AR113Q są znaczące przy P <0,05. Na koniec, aby zacząć badać, czy efekty myopatyczne mogą w większym stopniu przyczynić się do fenotypu choroby Kennedy ego, zbadaliśmy ekspresję czynników troficznych w mięśniach, o których wiadomo, że wpływają na przeżycie neuronów motorycznych (48). Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 7”