Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad

Wiele epitopów cukrowych występujących w ludzkim mleku składa się z grupy antygenów Lewisa, w tym Lewisa X (LeX) i Lewisa Y (LeY) (53), które mogą stanowić część większego oligosacharydu, niezależnie od tego, czy cukier jest związane z białkiem lub nie. Epitop LeX (GalA 1-4 [Fuc. 1-3] GlcNAc-R) jest również zawarty w reszcie cukrowej LNFP III. Ten sam epitop cukrowy został zidentyfikowany w płynach ustrojowych, w tym ślinie, krwi i ludzkim mleku, a także wykazano, że jest obecny w wielu patogenach (21) i ekstraktach z patogenów (54). Wykazano, że niektóre z ludzkich oligosacharydów chronią przed toksynami i patogenami związanymi z chorobami wieku dziecięcego (55). Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad”

Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 9

W celu preinkubacji komórek Raji-DC-SIGN z ludzkim mlekiem, rozcieńczenie ludzkiego mleka (1: 4) lub PBS zawierającego 10% FCS inkubowano z 0,27 x 106 komórek Raji-DC-SIGN w formacie 24-studzienkowym przez godzinę. godzinę w 37 ° C przed płukaniem PBS i dodaniem SF-162 (2,8 log TCID50 / ml). Komórki inkubowano przez 2 godziny przed płukaniem i dodaniem x 106 komórek / studzienkę limfocytów wzbogaconych w CD4 +, przy czym produkcja CA-p24 była mierzona w teście adhezji kulek w dniu 15. gp120. Kulki przygotowano jak opisano poprzednio (6). Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + ad 9”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 8

Pojawiające się dowody w kilku modelach układów chorób neurodegeneracyjnych ujawniły ważny wkład w fenotyp choroby poprzez niezależne od komórek szlaki toksyczności. Niedawne badanie warunkowego mysiego modelu choroby Huntingtona, które nadmiernie eksprymowało zmutowany ekson huntingtyny w pewnych populacjach neuronalnych sugerowało, że patologiczne interakcje komórkowe były krytyczne dla rozwoju korowej neuronalnej patologii (50). Podobne dane uzyskano z badania rodzinnego stwardnienia zanikowego bocznego wynikającego z mutacji w dysmutazie ponadtlenkowej Cu / Zn (SOD1). Wyniki badań w kilku transgenicznych modelach myszy wykazały, że zmutowane białko SOD1 działające w komórkach nienauronalnych jest toksyczne dla neuronów ruchowych (51), w tym mikrogleju (52). Wyniki te pomagają wyjaśnić, dlaczego specyficzna dla neuronu transgeniczna ekspresja zmutowanego SOD1 była niewystarczająca do wywołania degeneracji neuronów ruchowych u myszy (53, 54). Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 8”