Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy ad 5

Przeciwnie, barwienie COX-1 w apoptotycznej HeLa było łatwe do wykrycia i podobne do tego w apoptotycznych NRC. Aby lepiej zrozumieć tę różnicę w barwieniu PDC-E2 w apoptotycznych komórkach HeLa w porównaniu z apoptotycznymi NRC, zbadaliśmy zarówno dodatkowe typy komórek, jak i inne bodźce apoptotyczne. Po traktowaniu UV-B stwierdzono silne zabarwienie PDC-E2 w apoptotycznych HSG (fig. 4j) jak w NRC, natomiast utrata barwienia PDC-E2 w apoptotycznych komórkach T Jurkat (Figura 4) jak w komórkach HeLa. HSG badano, ponieważ uszkodzenie gruczołów ślinowych w PBC jest dość powszechne. Continue reading „Bcl-2-zależne utlenianie pirogronianowej dehydrogenazy-E2, pierwotnego autoantygenu żółciowej dróg żółciowych, podczas apoptozy ad 5”

Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + cd

W dniu 7 stężenia CA-p24 określono standardowym testem ELISA. Procentowe hamowanie określono w odniesieniu do stężenia CA-p24 odpowiedniego wzbogaconego kontrolnego PBS. Ludzki związek (e) mleka wiąże się z DC-SIGN, zapobiegając w ten sposób przeniesieniu HIV-1 do limfocytów T CD4 +. Aby ustalić, czy hamujący wpływ ludzkiego mleka na transfer wirusowy, w którym pośredniczy Raji-DC-SIGN, był spowodowany interakcją mleka ludzkiego z HIV-1 lub DC-SIGN, przeprowadziliśmy eksperymenty z inkubacją wstępną zarówno komórek Raji-DC-SIGN, jak i HIV. z ludzkim mlekiem. Continue reading „Składnik Lewisa X w ludzkim mleku wiąże DC-SIGN i hamuje transfer HIV-1 do limfocytów T CD4 + cd”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 9

Lizat próbki o wadze 2 mg oczyszczono przez inkubację z kulkami agarozowymi białka A / G w 4 ° C przez 10 minut. Supernatant zebrano, następnie zmieszano z kulkami agarozowymi sprzężonymi z N-20P i delikatnie kołysano w 4 ° C przez noc. Perełki przemyto dokładnie lodowato zimnym PBS, ponownie zawieszono w 2 x buforze do próbek i gotowano przez 5 minut. Próbki rozdzielono za pomocą 10% SDS-PAGE i przeniesiono na membrany nitrocelulozowe (Bio-Rad); białka wizualizowano za pomocą chemiluminescencji (PerkinElmer). Immunohistochemia i immunofluorescencja. Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad 9”

Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad

Dane te wskazują, że aspekty fenotypu Kennedy ego uprzednio przypisane częściowej utracie funkcji AR są w rzeczywistości za pośrednictwem toksyczności powodowanej przez rozszerzony układ glutaminowy. Tutaj scharakteryzujemy fenotyp nerwowo-mięśniowy myszy AR113Q. Zmutowane samce wykazują osłabienie nerwowo-mięśniowe zależne od androgenu. Patologia mięśni szkieletowych poprzedza patologiczne zmiany w rdzeniu kręgowym, wykazuje dowody zarówno działania miopatycznego, jak i atrofii neurogennej, w której pośredniczy rozszerzony glutaminowy AR, i odtwarza mieszane cechy wcześniej opisane w mięśniu Kennedyego (29, 30). Samce AR113Q niespodziewanie umierają w młodym wieku, a nasze analizy wskazują na zmienioną pobudliwość błony mięśniowej w patogenezie. Continue reading „Patologia zależna od androgenów demonstruje miopatyczny wkład w fenotyp choroby Kennedyego w modelu myszy typu knock-in ad”